眼睛里的蓝色和紫色是怎么回事

发布于 紫 2024-06-04
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  1. 匿名用户2023-11-06

    1.血小板相关抗体 抗血小板抗体存在于慢性ITP患者的血清中。 如果慢性ITP患者的血浆输注到正常人体内，可引起正常人的血小板减少症; 如果将正常人的血小板输注给ITP患者，则输注的血小板会在短时间内被破坏。 经证实，ITP患者血小板寿命缩短是由于血清中存在血小板破坏抗体，称为血小板相关抗体（PAIC3），其中95%为IgG，少量为IgM和IgM。

    血小板相关补体 C3 （PAC3） 存在于 ITP 患者的血液循环中，其增加与 PAIg 的增加成正比。

    2.血小板破坏的机制 正常血小板的平均寿命为7 11 d，而ITP患者的血小板寿命仅为40 230 min。 由于脾脏中含有大量的巨噬细胞，会产生高浓度的抗血小板抗体，而血液的缓慢流动会阻断抗体包被的血小板，因此脾脏是血小板破坏的主要部位。 肝脏和骨髓也是血小板破坏的部位。

    ITP 中的慢性血小板破坏是由抗血小板抗体引起的，抗血小板抗体与其相关抗原结合并被巨噬细胞吞噬。 ITP中的急性血小板破坏是由于病毒抗原吸附到血小板表面并与相应的抗病毒抗体结合而导致血小板破坏引起的。

    3.巨核细胞成熟紊乱 由于血小板和巨核细胞具有共同的抗原，抗血小板抗体也会抑制骨髓巨核细胞，使其成熟紊乱，从而影响血小板生成。

    4. 其他因素 1.雌激素的作用：慢性型在育龄妇女中较为常见，妊娠期易复发，提示雌激素可能在该病的发病机制中起一定作用，可能是雌激素能增加巨噬细胞吞噬和破坏血小板的能力;2.抗体破坏毛细血管内皮细胞，导致毛细血管通透性增加，加重出血。

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